Así comunica el intestino al cerebro que deje de comer ante una infección parasitaria

Un equipo científico describe cómo las células intestinales activan señales nerviosas que reducen el apetito durante infecciones, abriendo nuevas vías para tratar trastornos digestivos

Un grupo de investigadores de la Universidad de California, liderado por David Julius, ha identificado un mecanismo clave que explica cómo el intestino puede comunicar al cerebro la necesidad de reducir la ingesta de alimentos durante una infección parasitaria.
El hallazgo, publicado en la revista Nature, aporta nuevas pistas sobre la interacción entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso en el organismo.

El estudio se centra en la relación entre dos tipos de células intestinales poco comunes pero esenciales. Por un lado, las células tuft, especializadas en detectar la presencia de parásitos y activar la respuesta inmunitaria, y por otro, las células enterocromafines, encargadas de liberar señales químicas que estimulan fibras nerviosas conectadas con el cerebro.

Hasta ahora, no se comprendía cómo estas células podían coordinarse para generar cambios en el comportamiento, como la pérdida de apetito.

Una comunicación química en dos fases
Los científicos descubrieron que las células tuft liberan acetilcolina, un neurotransmisor típico del sistema nervioso, aunque lo hacen sin los mecanismos neuronales habituales.

Esta liberación ocurre en dos etapas distintas. En una primera fase, breve, responde directamente a moléculas producidas por los parásitos. Posteriormente, cuando la infección progresa y se activa plenamente la respuesta inmunitaria, se produce una liberación sostenida de esta sustancia.

Esa segunda fase es clave, ya que estimula a las células enterocromafines a liberar serotonina en cantidades suficientes para activar el nervio vago, responsable de transmitir la señal al cerebro. Como resultado, se desencadena una respuesta que reduce el apetito.
Para validar estos resultados, los investigadores realizaron experimentos con ratones infectados con parásitos. Observaron que aquellos con células tuft funcionales reducían progresivamente su ingesta de alimentos, mientras que los animales modificados genéticamente para no producir acetilcolina en estas células mantenían un consumo normal.
Más allá de las infecciones parasitarias, los autores consideran que este mecanismo podría ayudar a comprender mejor trastornos digestivos frecuentes. Dado que estas células están presentes en distintos órganos, el descubrimiento abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para enfermedades como el síndrome del intestino irritable o las intolerancias alimentarias.

_{Fuente larazon.es}